Das Long-Covid-Symptom teilt einige Merkmale mit dem sogenannten Chemogehirn, einer kognitiven Beeinträchtigung bei Krebspatienten nach durchgemachter Chemotherapie. Bei letzterem spielt die Neuroinflammation eine besondere Rolle: Im Zentrum stehen die Reaktivität der Mikroglia und die darauffolgende Dysregulation der Hippocampus-Neurogenese und der Oligodendrozyten-Zelllinie. Die Forscher vermuteten, dass dem brain-fogähnliche Beschwerdebild zelluläre Mechanismen zugrunde liegen müssten, die selbst mit einer leichten SARS-CoV-2-Infektion einhergehen.

Hierfür untersuchten sie Mäuse mit milden SARS-CoV-2-Infektionen, die sich lediglich auf den Respirationstrakt begrenzten. Das Virus stellte sich nach der Infektion nicht als neuroinvasiv heraus, sondern verbreitete sich lediglich in der Lunge der Mäuse. Doch wie die Wissenschaftler bereits vermuteten, zeigte sich eine erhöhte spezifische Reaktivität der Mikroglia in der subkortikalen weißen Substanz. In den Mäusen blieb diese Entwicklung für mindestens 7 Wochen nach der Infektion bestehen. Auch Gehirngewebsproben von bereits Verstorbenen, die an COVID-19 erkrankt waren, zeigten ein ähnliches Muster: Sie wiesen ebenfalls eine erhöhte spezifische Reaktivität der Mikroglia in der subkortikalen weißen Substanz auf. Die Ergebnisse deuten auf eine langfristige neuronale Schädigung hin, selbst bei einer milden SARS-CoV-2-Infektion.